ROCHESTER, Minnesota: Un interruptor molecular es capaz de encender, en animales, una sustancia que repara el daño neurológico de trastornos como la esclerosis múltiple, descubrió un estudio de Mayo Clinic. El estudio inicial en animales modelo podría hacer que avance una terapia ya autorizada por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos y llevar a nuevas estrategias para el tratamiento de los trastornos del sistema nervioso central.
El estudio realizado por la Dra. Isobel Scarisbrick y publicado en la Revista de Neurociencias dice que al apagar genéticamente un receptor activado por las proteínas sanguíneas, conocido como receptor activado por la proteasa 1 (PAR1, por sus siglas en inglés), el cuerpo enciende la regeneración de la mielina, o sustancia grasa que cubre los nervios y los protege.
“La regeneración de la mielina conlleva el enorme potencial de mejorar la funcionalidad. Demostramos que al bloquear el receptor PAR1, la recuperación neurológica es mucho mejor y ocurre de forma más rápida, pues en muchos casos, el sistema nervioso no está bien capacitado para iniciar la reparación. Esto abre el camino para la elaboración de nuevas estrategias clínicamente relevantes para la regeneración de la mielina”, comenta la Dra. Scarisbrick, investigadora principal y autora experta del trabajo.
Mielina, trombina y sistema nervioso central
La mielina sirve igual que un aislante de cables que protege a las señales eléctricas enviadas a través del sistema nervioso central. La desmielinización, o lesión sufrida por la mielina, ralentiza las señales eléctricas entre las neuronas cerebrales, lo cual lleva a la pérdida de las funciones sensorial y motora. En ocasiones, el daño es permanente. La desmielinización se presenta en trastornos como la esclerosis múltiple, la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Huntington, la esquizofrenia y la lesión de la médula espinal.
La trombina es una proteína presente en la sangre que ayuda con la recuperación. No obstante, la presencia de demasiada trombina hace actuar al receptor de PAR1, ubicado en la superficie celular, y eso bloquea la producción de mielina. Las células precursoras de oligodendrocitos y capaces de regenerar la mielina suelen estar presentes en el lugar del daño de la mielina, incluidos los sitios de las lesiones desmielinizantes de la esclerosis múltiple.
“Sin embargo, estos oligondendrocitos no pueden diferenciarse en células maduras de regeneración de la mielina debido a razones todavía incomprensibles. El presente estudio identifica al PAR1 como un interruptor molecular de la regeneración de la mielina y demuestra que la obstrucción de la función del PAR1, también conocido como receptor de la trombina, promueve la regeneración de la mielina en dos modelos experimentales únicos de enfermedad desmielinizante”, explica la Dra. Scarisbrick.
El estudio
El estudio se concentró en dos ratones modelo: uno era modelo de lesión aguda de la mielina y el otro, de desmielinización crónica. Cada uno mostraba las características singulares de la pérdida de mielina que ocurre en la esclerosis múltiple, la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos neurológicos. Los investigadores bloquearon genéticamente al PAR1 para obstaculizar la acción del exceso de trombina.
El estudio no solamente descubrió un nuevo interruptor molecular que enciende la regeneración de la mielina, sino también una nueva interacción entre el receptor PAR1 y un sistema muy poderoso de crecimiento, llamado factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF, por sus siglas en inglés). El factor neurotrófico derivado del cerebro es similar a un fertilizante para las neuronas cerebrales que las mantiene sanas, funcionales y en desarrollo.
Cabe mencionar que los investigadores descubrieron que un fármaco actualmente autorizado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos para inhibir al receptor PAR1 también demostró mejorar la producción de mielina en las células con las que se hizo el examen en el laboratorio.
“Es importante decir que no hemos propuesto, ni proponemos, que los pacientes tomen este inhibidor por ahora, pues todavía no se ha usado el fármaco en los animales y tampoco está listo para administrarlo a los pacientes a fin de reparar la mielina. Es a través de sistemas de cultivo celular que vemos que esto conlleva el potencial de mejorar la regeneración de la mielina”, dice la Dra. Scarisbrick.
Sin embargo, es necesario investigar más para verificar los resultados y avanzarlos a la práctica clínica.
El estudio se llevó a cabo gracias a un subsidio de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, con el apoyo del Centro Investigativo para Medicina de Rehabilitación de Mayo Clinic, el Centro para Esclerosis Múltiple y Neurología Autoinmunitaria y el Centro de Medicina Regenerativa de Mayo Clinic.
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